6月22日两场学术报告

时间：2007年6月22日上午9👮‍♂️：0－10：00
地点：理科大楼A-510

第一场（9♑️：00－10：00）

主讲：李晓涛博士

美国贝勒医天美助理教授

第二场（10🎄：10－11：00）

主讲：王平博士

美国康涅狄格健康中心大学遗传与发育生物学系

主讲人🕘：李晓涛博士🤌🏻，美国贝勒医天美助理教授🐪📀，在美国从事原核生物及真核生物领域的分子细胞生物学基础研究十几年😘。近年来，研究方向主要是新的蛋白降解机制及对癌细胞增殖的调控并取得重大发现。研究成果对认识恶性肿瘤发生发展机制及调控具有重要意义🧊。 1🙆‍♂️、非泛素依赖的蛋白降解机制💇🏽🎚：李晓涛博士在Cell杂志上(2006 第一作者)首次报道了REGγ（非泛素依赖的蛋白酶体激活因子）的第一个生物学靶位点，此成果突破了REGγ仅具有降解短肽链模型底物的禁区。最近，李晓涛博士又确立了p21为REGγ-蛋白酶体的另一个靶目标 (Molecular cell, in press 2007 第一作者)🤱🏿🧑🏼‍🏭，揭示了REGγ可能在肿瘤形成各个阶段均起着重要作用。2👨🏿‍🏭、在微生物分子遗传学, 发育生物学, 分子和细胞生物学方面的科研成就: 在近十年的研究中，先后建立了首个实验室粪肠球菌营养缺陷突变株🧑🏿‍⚕️；发现了SpOtx介导β-catenin在外胚层形成中的功能⛺️；证实了共激活因子在基因转录中对核受体的特异性介导和信号传递🦸🏽。在MCB, Development🥎，Developmental Biology，JBC 和J. Bacteriol.等杂志发表14篇SCI文章。阐明了基因调控机制在原核生物和真核生物领域中的地位。报告内容：甲状腺未分化癌（ATC，anaplastic thyroid cancer） 是最复杂和恶性程度最高的甲状腺癌，对治疗的反应极差🥒。从基因学的角度来看，p21/CIP的减少似与ATC的进展有关]🕦🤳🏿。然而，ATC的发生机制尚知之甚少，新型、有效的治疗方法尚待发现。自从REGγ（20S激活蛋白）生物学靶位点研究的突破]🙆‍♀️，进一步发现p21和p16是REGγ的另类靶蛋白，REGγ直接参与p21与p16的蛋白降解，且通过限制p21和p16水平来促进细胞生长和调节细胞周期。在前期研究中，发现ATC组织标本中有REGγ的异常高表达🏌🏽‍♀️，而p21则显著减少；敲除REGγ则减缓甲状腺癌细胞增殖并促进细胞凋亡。因此，假设REGγ的过表达以及p21的减少与ATC发生发展相关♍️，或许是ATC发生的新机制👨🏻‍🌾。对REGγ的研究旨在为恶性肿瘤发生发展机制的研究开辟新的领域，为临床治疗提供依据。